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| 微生物营养促长液|仔猪腹泻的营养机理与预防措施 |
核心提示：仔猪腹泻又称仔猪拉稀或仔猪下痢，已成为规模化养猪场在生产中遇到的主要仔猪疾病之一，是造成仔猪死亡的重要原因，严重影响到养猪场的经济效益。本文主要在阐明仔猪营养生理的基础上，浅析仔猪腹泻的病因，探讨营养与腹泻的关系及其防治对策。
通常将从出生到20kg体重的猪称为仔猪。仔猪阶段是猪生长发育和生产的重要阶段。仔猪在消化生理、养分代谢和体温调节等方面具有不同于其他阶段的特点，这些特点成为仔猪营养需要和饲养 技术独特性的重要机制，也是仔猪营养性紊乱（包括腹泻）的根本原因。
一仔猪营养生理
（一）消化生理 仔猪消化器官在胚胎期虽已形成，但结构和机能却不完善，具体表现在下列几个方面。
１，胃肠容积小、重量轻 仔猪在初生时胃的重量为4-8g，为成年猪胃重的1%左右。初生胃只能容纳乳汁25-40g。到20日龄时，胃重增长到35g左右，容积扩大3-4倍。约到50kg体重后，胃重才接近成年胃的重量。肠道的变化规律和胃相似。
２，酶系发育不完善 初生仔猪乳糖酶活性很高，而其他碳水化合物分解酶活性很低，因此，仔猪，特别是早期断奶仔猪对非乳饲料的碳水化合物的利用率很差。蛋白分解酶中，凝乳酶在初生时活性较高，而其他蛋白酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶）活性很低，蛋白分解酶的这一状况决定了早期断奶仔猪对植物性饲料蛋白不能很好消化，饲粮蛋白质只能以乳蛋白等动物蛋白为主。至于脂肪分解酶，其活性在初生时就比较高，同时胆汁分泌也较旺盛。因此，仔猪对以乳化状态的母乳中的脂肪消化吸收率高，而对饲粮中添加的长链脂肪利用较差。
３，胃肠酸性低 初生仔猪胃酸分泌量低，且缺乏游离盐酸，整个哺乳期胃液酸度变动于0.05%-0.15%，且总酸度中近一半为结合酸，而成年猪结合酸的比例仅占1/10。胃酸低，不但削弱了胃液的杀菌抑菌作用，而且限制了胃液消化酶的活性和消化道的运动机能，继而限制了对养分的消化吸收。
４，胃肠运动机能微弱，胃排空速度快 初生仔猪胃运动微弱且无静止期，随日龄增加，胃运动逐渐呈运动与静止的节律性变化。仔猪胃排空的特点是速度快，随年龄增长而渐慢。饲料种类和形态也会影响食物在消化道的通过速度。
（二）仔猪代谢特点
仔猪初生体重一般约占成年时的1%,以后随着年龄增加，生长速度和养分沉积量迅速增加。养分沉积的重要特点是脂肪沉积率在初生后前3周内迅速增加，以后与蛋白质的沉积率相当[3]。蛋白质的沉积率初生后增长不多，灰分的增长率更趋稳定。但无论是脂肪、蛋白质或是灰分，在体内沉积的*对量均随年龄增长而急剧增加，表明仔猪生长快，物质代谢旺盛。
（三）仔猪免疫机能
由于在胚胎期母体的抗体不能通过胎盘传给胎儿，因此初生仔猪没有先天免疫力。出生后的仔猪靠食入母乳，特别是初乳而获得被动免疫。初乳中总蛋白含量高达15g/100ml，其中，70%-80%为免疫球蛋白。免疫球蛋白中，80%为IgG，15%为IgA，5%为IgM。IgA能抵抗酶的消化，起抑制大肠杆菌的作用；IgG主要在血清中起杀菌作用，可防止败血症；IgM主要是抵抗革兰氏阴性菌。常乳也是仔猪获取抗体的重要途径。在1-2周龄前，仔猪几乎全靠母乳获取抗体，随着年龄增长，从乳中获得的抗体量下降。到6周龄以后主要靠自身合成抗体，在2-6周龄期间为被动免疫向主动免疫的过渡期。
（四）体温条件
初生仔猪体温调节机能发育不全，对寒冷的抵抗能力差，主要反映在两个方面。
１，物理调节能力有限 仔猪对体温的物理调节主要靠皮毛、肌肉颤抖、竖毛运动和挤堆等方式进行。由于仔猪被毛稀疏，皮下脂肪少，隔热能力差，且初生时活力不强，靠挤堆共暖的能力有限。因此，靠物理调节远不能维持体温恒定。
２，化学调节效率低 仔猪初生时，虽然下丘脑、垂体前叶及肾上腺皮质等系统的机能已较完善，但大脑皮质发育不全，对各系统机能的协调能力差。因此，当物理调节不能维持体温时，虽然体内也能通过甲状腺素、肾上腺素等得分泌来提高物质代谢，主要是提高脂肪和碳水化合物的氧化来增加产热，但效率极低，6日龄前特别突出。由于上述原因，初生仔猪临界温度高达35℃，如处在13-24℃，体温在生后1h可降低1.7-7℃。尤其是在生后20min，降低更快，0.5-1 h后才开始回升，而全面恢复正常大约需48h。因此，加强哺乳仔猪和早期断奶仔猪的保温工作是降低仔猪死亡率的关键措施。
二仔猪腹泻的病因
腹泻是消化功能紊乱的一个综合症状。通常将粪中水分含量高于80%的症状叫临床性腹泻。仔猪腹泻导致严重的经济损失，制约养猪业的健康快速发展。因此，国内外许多学者对仔猪病因，即病原微生物、消化道
胃肠道是动物与环境进行物质交换的主要场所。一切外来物质，包括*一次进入消化道的食物，对动物均可能带来危害。动物的防护机制是胃肠粘膜的屏障作用：一是机械性屏障。这种屏障并非安全有效，有些病原物质能自由通过这个屏障。二是由淋巴组织构成的免疫性屏障。胃肠粘膜含有大量淋巴组织，通过体液和细胞免疫对抗进入胃肠道的抗原物质。在胃肠粘膜表面发生的抗原抗体免疫反应主要是由IgA介导的。IgA与抗原物质结合形成复合物，在粘膜层内受到肠道分泌的蛋白水解酶和抗菌酶的降解，从而防止抗原物质附着并穿透肠上皮，降低进入系统免疫的抗原量。然而，这种体液免疫反应可能并不导致肠道结构损伤，小肠粘膜的结构变化是由发生于粘膜上的局部细胞免疫引起的。肠道在饲粮抗原刺激下，T淋巴细胞被致敏并大量增殖，当再次与同种抗原接触时，致敏T细胞迅速分化增殖，并释放多种淋巴因子，导致一系列变化：细胞有丝分裂速度加快，腺窝加深；绒毛顶部细胞加快脱落，绒毛变短；粘膜双糖酶和双肽酶活性下降，养分消化吸收率降低。上述损伤，一方面，直接导致仔猪腹泻和生长受阻；另一方面，对大肠杆菌的附着、增殖的抵抗力下降，对肠毒素的敏感性提高，从而加剧腹泻和生长受阻。养分消化率降低是腹泻的直接原因，肠道对饲粮抗原过敏是腹泻的最终原因，作用模式为：肠道过敏--肠道损伤--养分消化率下降--腹泻。以上说明了饲粮抗原物质是仔猪腹泻的重要原因，消除抗原性即可消除或减轻腹泻。
损伤、饲粮抗原等三方面进行了系统深入的研究。一致认为，饲粮抗原引发的胃肠道局部免疫反应是消化道损伤和腹泻的重要原因。 |
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